2026 ACC/AHA 血脂異常指引：LDL-C 目標值回歸、PREVENT 取代 PCE、CKD 第三期以上納入治療——美版與歐版的同與異

2026 ACC/AHA 血脂異常管理指引（Circulation 2026；DOI 10.1161/CIR.0000000000001423）

繼歐洲 2025 ESC/EAS 聚焦更新之後，美國這份由 ACC/AHA 領銜、十一個學會共同背書的 2026 全面改版，是繼 2018 年後的一次大改。它與歐版共享同一個因果核心——降低累積的含 ApoB 致動脈粥狀硬化脂蛋白暴露——但在三件事上走出自己的路：LDL-C／non-HDL-C 目標值正式回歸、以 PREVENT 方程式取代 Pooled Cohort Equations（PCE）、以及把 慢性腎臟病（CKD）第三期以上明確納入一級預防治療對象。以下以 EBM／因果視角，整理其十項核心訊息與對台灣臨床的意涵。

主軸一：治療目標值「回來了」，但百分比降幅仍是底線

2018 美版曾淡化固定目標值、強調「百分比降幅」。2026 版明確宣告「LDL-C and non-HDL-C treatment goals are back」：次級預防極高風險者目標 LDL-C <55 mg/dL、non-HDL-C <85 mg/dL；不過百分比降幅仍是所有人的優先指標（依風險分層要求 ≥30–49% 或 ≥50% 的 LDL-C 降幅）。

這個「目標值＋百分比降幅並行」的設計，本質上回應一個因果現實：心血管獲益取決於達成的絕對 LDL-C 下降量，而個體對任一藥物的反應差異很大，單看百分比或單看絕對值都可能漏掉殘餘風險。指引因此把兩者並列為達標條件。

主軸二：以 PREVENT 取代 PCE——一次風險工具的世代更替

新指引建議 30–79 歲、無 ASCVD、LDL-C 70–189 mg/dL 者，以 PREVENT-ASCVD 方程式估計 10 年（與 30 年）風險，分為低（<3%）、邊緣（3–<5%）、中（5–<10%）、高（≥10%）。並提出「CPR 模型」三步決策：Calculate 10 年風險 → Personalize（納入方程式未涵蓋的因子個人化）→ 必要時 Reclassify／Reassess（選擇性使用 CAC 重分類）。

從因果與校準角度看，這次更替的意義在於：PCE 在當代族群被認為高估風險，PREVENT 以更新、更具代表性的世代重新校準，並首度提供 30 年（終生）風險視角——呼應「動脈粥狀硬化是累積暴露疾病、年輕介入降終生風險」的因果邏輯。指引也明確規定 HeFH（異合子家族性高膽固醇血症）不可使用一般族群風險工具計算 10／30 年風險（第 III 類）——因為這類遺傳性高暴露者的風險結構與一般人不同，套用會系統性低估。

主軸三：CKD 第三期以上明確納入——對腎臟科的直接意涵

對腎臟科最重要的是第 8 項與第 4.2.8.8 節：

• 40–75 歲、糖尿病、CKD 第三或四期、或 HIV 者，不論 LDL-C 數值，皆建議 LDL-降脂治療（一級預防）。
• CKD 第三期以上＋臨床 ASCVD：建議高強度 statin（可併 ezetimibe 與／或 PCSK9 mAb），達成 LDL-C 降幅 ≥50% 且 LDL-C <55 mg/dL、non-HDL-C <85 mg/dL（第 I 類）。

這把 CKD 從「風險增強因子」提升為「不需先看 LDL-C 就啟動治療」的等級，與糖尿病、HIV 並列。新指引也大量採用「心腎代謝（cardiovascular-kidney-metabolic, CKM）症候群」這個整合框架，把腎臟、代謝與心血管視為同一風險連續體——對長期照護 CKD 與透析前期病人的腎臟科醫師，這意味著血脂管理不再是「順便」，而是與血壓、血糖並列的核心介入。（須留意：本指引的證據基礎主要在 CKD 非透析期；透析病人的 statin 一級預防實證另有侷限，指引措辭聚焦於 CKD「第三期以上」而非特指透析族群，臨床外推時應保留這層區別。）

其他關鍵更新（依因果價值排序）

• Lp(a) 測量列為第 I 類：所有成人至少測一次。≥125 nmol/L（50 mg/dL）為風險增強因子，約對應 1.4 倍 ASCVD 風險；≥250 nmol/L（100 mg/dL）對應 ≥2 倍。與歐版一致，指引把 Lp(a) 升高當作「更積極降 LDL-C 與控制其他危險因子」的指標，而非（尚無實證的）降 Lp(a) 治療目標。
• ApoB 測量（IIa）：在 LDL-C／non-HDL-C 已達標後，對高 TG（>200 mg/dL）、糖尿病、CKM 症候群或已達低 LDL-C（<70 mg/dL）者，ApoB 有助辨識被標準血脂報告低估的殘餘脂蛋白風險。此處的因果價值在於：當三酸甘油酯升高時，LDL-C 計算值會偏離真實的致動脈粥狀硬化顆粒數，ApoB（直接反映顆粒數）才是較不失真的測量。
• LDL-C 計算法改版（第 I 類）：成人與兒童標準血脂均優先採 Martin/Hopkins 或 Sampson/NIH 方程式估算 LDL-C，取代傳統 Friedewald 公式——後者在低 LDL-C 與高 TG 時系統性偏誤。
• CAC 分層治療：男 ≥40、女 ≥45 歲可用 CAC 精修風險。CAC=0 且偏好避免藥物者可 3–7 年後重測；CAC ≥100 AU 或 ≥75 百分位建議啟動治療；CAC ≥1000 AU 直接比照高風險，目標 LDL-C <55 mg/dL。指引並務實納入「非心臟 CT 偶見的鈣化」也應納入決策。
• 降三酸甘油酯與胰臟炎預防：持續高 TG 者 statin 仍是基石；家族性乳糜微粒血症症候群（FCS）＋ TG ≥1000 mg/dL，建議 olezarsen（apoC3 抑制劑）（第 I 類），以降 TG 與胰臟炎風險。
• 膳食補充品第 III 類：與歐版一致，明確不建議用膳食補充品降 LDL-C 或 TG。

因果與證據判讀的提煉

1. 「治療目標值回歸」不是退回舊思維：它與百分比降幅並行，是為了同時抓住「絕對達標」與「個體反應差異」兩個維度——單一指標都會漏掉殘餘風險。
2. 風險工具的世代更替是校準問題：PCE→PREVENT 的核心是讓估計值貼近當代族群並引入終生風險；而 HeFH 被排除於通用工具之外，正是「族群模型不可外推到風險結構迥異的次群」這條因果紀律的體現。
3. CKD／糖尿病／HIV「不看 LDL-C 就治療」的邏輯：這三群的基線絕對風險已高到「治療淨獲益幾乎必然為正」，故跳過以 LDL-C 為閾值的決策——這是「絕對風險決定治療」原則的極端情形。
4. 美版與歐版高度趨同：兩者都把 LDL-C／ApoB 當直接病因而積極降之、都把 Lp(a) 當風險訊號而非治療終點、都對膳食補充品下第 III 類。差異主要在工具（PREVENT vs SCORE2）與框架語言（CKM 症候群）。對台灣臨床者，兩份指引可互為佐證；在健保給付與本土族群風險校準的限制下，把握「降 ApoB 顆粒、依絕對風險決定強度、對未證實的方向保持克制」這組共通原則，比拘泥於單一數字閾值更穩健。